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Ansiedade

A ansiedade pode ser sentida nas mais diversas áreas da nossa vida e, no mundo de hoje, é cada vez mais sentida como um problema que é necessário manter sob controlo.

Sendo a ansiedade uma vivência universal, partilhada pelos indivíduos que a sentem de uma forma natural na sua vida e por aqueles que a sentem de uma forma patológica, muitos estudos têm sido feitos sobre a emoção em si, as suas causas, os seus efeitos na vida do indivíduo e os seus mecanismos.

A ansiedade, definida como um estado emocional, é, tal como o medo, uma resposta neurofisiológica ao stress sentido. Segundo Hans Selye (1978), stress é a resposta não específica do organismo às exigências a ele impostas.

No artigo sobre as fobias, abordei estes estados emocionais tão próximos entre si (a ansiedade e o medo), assim como a ansiedade enquanto um sinal de alerta, servindo para avisar sobre um perigo iminente e possibilitando a tomada de medidas para enfrentar a ameaça. Estes estados emocionais são regulados pelo Sistema Nervoso Central, mais precisamente pelo sistema Nervoso Autónomo, que desempenha um papel importante em situações de emergência, do qual fazem parte as supra-renais.

Diversos estudos feitos pelas neurociências desmontaram e desenvolveram este processo, identificando dois caminhos prováveis para a informação e desencadeamento da respectiva resposta de ansiedade.

Inicialmente julgava-se existir apenas um, que levava a informação captada pelos nossos sentidos até ao tálamo, seguindo daí para outras áreas de processamento sensorial no neocórtex, onde esta é processada e compreendida através de outras aprendizagens, enviando finalmente a mensagem à amígdala e ao hipocampo para que a informação fosse comparada com outra já conhecida, sendo desencadeada a resposta a partir deste ponto (Goleman, 2002).

LeDoux (1986 cit. por Goleman, 2002) detectou, no entanto, percursos neuronais seguidos pelas emoções que não passam pelo neocórtex, não sendo portanto racionalizadas. Este segundo caminho, chamado de atalho na revista TIME (2002), refere-se a uma menor quantidade de informação que sai do tálamo directamente para a amígdala e o hipocampo, local de “armazenamento-chave da memória”.

Da amígdala partem mensagens para as principais partes do cérebro. Daqui sai informação para o córtex pré-frontal (local que pode bloquear a resposta ansiogénica), assim como, caso a amígdala faça soar o alarme, são activados o hipotálamo, o tronco central e o sistema nervoso autónomo (via medula espinhal).

O hipotálamo, responsável por manter a homeostase e regular o comportamento que é crítico para a sobrevivência da espécie, segrega  a hormona que prepara o corpo para as respostas de emergência, desencadeando a reacção luta-ou-fuga através de processos secundários. O sistema nervoso autónomo activa a mais diversa gama de respostas no sistema cardiovascular, nos músculos e no estômago. No tronco central, o locus ceruleus produz noradrenalina, espalhando-a pelo cérebro e deixando-o basicamente em estado de alerta.

Segundo Goleman (2002), a maior parte destas mudanças ocorre fora do consciente, no entanto, quando a ansiedade se torna consciente, a amígdala dispara novamente uma série de respostas já bem conhecidas entre toda a sintomática da ansiedade e sobre esta sequência:

Da incerteza, à surpresa, à apreensão e ao medo, decorre cerca de um segundo.

Um dos inconvenientes deste avançado sistema de alarmes neuronais é o facto de as mensagens urgentes enviadas pela amígdala serem muitas vezes desactualizadas. Enquanto repositório emocional, a amígdala compara a informação que recebe no momento com situações do passado, por associação, e quando um elemento da actual situação é vagamente semelhante a um do passado, considera-o ”igual”, tornando-se por isso um “circuito tão pouco refinado: age antes de ter plena confirmação dos factos” (Goleman, 2002).

A ansiedade deveria ser um mecanismo usado pelo nosso organismo para nos proteger e alertar para o perigo iminente, sempre que activado. Muitas das vezes, é de facto assim que acontece. Tanto serve para nos deixar em estado de alerta, prontos a reagir, ao nos depararmos com uma cobra, como para impulsionar o estudo para um exame, protegendo-nos de uma nota baixa e consequente abalo no nosso ego.

No entanto, muitas são, também, as vezes em que o perigo não existe e, ainda assim, este sistema é activado, como que por engano. Está claro que é mais fácil desencadear todo o processo (via amígdala) do que travá-lo (via córtex pré-frontal).

Um factor recorrente nas pesquisas citadas é a medida em que a ansiedade afecta as nossas vidas quando o sistema de defesa e alarme é disparado por um estímulo não específico ou que não representa um perigo real, seja para a sobrevivência do organismo ou a nível social. Mas não só o desencadear do mecanismo em situações não conflituosas, como também a persistência dos sintomas muito além do estímulo ou ameaça ter desaparecido, se tornam uma constante nos dias de hoje e uma problemática a resolver.

Referências:

  • Golemam, D. (2002). Inteligência Emocional, 11ª edição. Lisboa: Temas e Debates – Actividades Editoriais, Lda.
  • Gorman, C, Park, A., Whitaker, L. & Cray, D. (2002, Agosto 26). The Science of Anxiety. Time Europe, 160, 9, 46-54.
  • Selye, H. (1978). The Stress of Life,Revised edition. New York: McGraw-Hill Book Co.

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